Neurology-早期梗死CT低密度病变，或在血管再通后减缓

急开放性坏死开放性薨中都的所制造缺血开放性外科手术术（MT）是为人所知的前反向大心肌也就是说（LVO）病征的治疗方式而，可改善病征的预后1。脑膜的组织是不是得到挽救，与梗死的生长中都断有关。此皆，临床科学研究效益也与防止黄疸的其发展直接具体，黄疸是坏死开放性人体内再次发生梗塞的组织学心理基本特征。通常但会，脑梗塞亲身经历了一个水平衡失常的过程，细胞核质细胞核危险开放性黄疸、细胞核皆氢离子开放性黄疸和细胞核皆高血压黄疸，随后血脑屏障崩解。CT中都晚期梗死的可见成像基本特征是基于每个的组织体素的净摄水避免的坏死肿瘤工厂区。这种污水处理摄取（net water uptake）并不认为坏死的组织之前的其实质再生的高血压黄疸与血脑屏障的摧毁，避免渗透开放性减小，RNA和黏稠行进到间质和细胞核质的密闭。

然而，有确凿断定，晚期脑水含量的减小是由以下因素引起的，甚至在血脑屏障的结构变立体化再次发生以后，钠氢离子就已经诱发地运输到细胞核皆密闭。因此，污水处理转换成避免的晚期病症工厂区的其发展似乎不只再次发生在血脑屏障崩解的高血压黄疸期间，而是似乎更为早地由氢离子开放性黄疸期间的诱发阳氢离子行进开启。 潜在的更为进一步氢离子开放性黄疸的组织学心理学与心肌源开放性黄疸不同，因为只有Na+运输诱发，但血脑屏障对RNA的排斥是正常的。氢离子开放性黄疸之前的晚期污水处理流进是由Na+受益引起的，比高血压黄疸之前的磷酸酶流进早6每隔或更为多。

以外仍不清楚这一组织学心理过程在多仅只上促成了晚期的病症工厂区，以及在何种相对上和何种但会，这一坏死之前可以被既定的治疗分析方法所阻挡，甚至大逆转。

宗教开放性上，坏死开放性病症摄水作为CT中都晚期病症工厂区的原因被认为是反映了再生的的组织挫伤。这已被应用于临床科学研究，将CT中都用到的坏死的组织工厂区作为溶栓和心肌内治疗的同样工具。阿尔伯塔中都风项目晚期CT评分（ASPECTS）根据视觉上突出的工厂区，捕捉晚期梗死的相对，天体物理学上并不需要人体内净摄取水气。局部的突出再生的的组织工厂区立体化（即低ASPECTS）似乎会意味著溶栓和/或心肌内治疗，因为假定局部再生的梗死是不利的，与治疗具体的风险减小，的组织抢救无效的益处很小。

然而，基于CT中都晚期坏死开放性病症工厂区的再生的组织挫伤的教条似乎是有疑虑的。有传闻却说，在实际上于是又灌注后，少数病例看出有突出的大逆转开放性病症工厂区。控制系统的CT成像定量还没有用到。进一步了解黄疸中都断或更为进一步的再次发生，似乎会鼓励骨骼肌保护开放性的辅助治疗方式而，以改善患者的预后。

德国汉堡大学的Gabriel Broocks等人，科学研究通过污水处理摄取量量立体化评估CT中都的坏死开放性病症工厂区，作为缺血开放性外科手术前后心肌源开放性脑梗塞的成像生物标志。有科学研究断定，心肌于是又通能减少脑梗塞的黄疸的发展。因此他们假设，心肌于是又通也似乎促进黄疸实际上中都断，甚至似乎促进病症工厂区的更为进一步。主要目标是科学研究心肌内于是又通后CT中都黄疸中都断和坏死病症工厂区大逆转的但会和频率。分析方法：经过连续筛选，纳入184名急开放性坏死开放性前反向薨中都病征。利用入院CT和随访CT中都基于CT体积测量的定量病症污水处理摄取量（NWU）确定坏死开放性脑黄疸，并量度出有ΔNWU的差异。科学研究了黄疸的发展与影像和临床科学研究常量的关系。在第90天，用于改良后的Ranking Scale（mRS）评分来评估临床科学研究结果。

他们发现，27/184名病征（14.7%）看出有黄疸中都断，3名病征（1.6%）表现出有突出的黄疸更为进一步。较高的于是又通相对（几率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急开放性薨中都CT中都，均是由晚期梗死的病症工厂区很罕见，但在实际上于是又通后似乎是可逆的。在成功的快速心肌于是又通后，急开放性脑梗塞肿瘤的黄疸的发展似乎会被阻挡，从而改善功能剧情。更进一步的科学研究并不需要科学研究晚期心肌于是又通可以阻挡甚至大逆转坏死的组织的高血压黄疸的但会。

原意出有处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.