CELL：TREM2可增强抗PD-1免疫系统治果

检查点免疫疗法的适用实现了T蛋白对的控制，但该特性就会被免疫抑制的脾蛋白破坏。

TREM2是一种脾蛋白复合物，它负责传递蛋白内信号，在阿尔茨海默病前夕保持小中空质子化。TREM2也被经年累月的巨噬蛋白表述。

最近，研究者医护人员在CELL发文，报导了Trem2-/-果蝇比野生型果蝇对各种胃癌的繁殖来得有抵抑制力这一现象，Trem2-/-果蝇也对抑制PD-1免疫疗法来得有质子化。

此外，当与抑制PD-1联合适用时，用抑制TREM2的单克隆抑制体化疗诱发繁殖，并增进退变。

单蛋白测序（scRNA-seq）推测，TREM2不足之处和抑制TREM2都与经年累月中的稀少的MRC1+和CX3CR1+巨噬蛋白有关，与之直线的是表述免疫刺激因子的骨脾亚群的扩张，增进T蛋白质子化的提高。

为了挖掘该发现在本能中的的意义，研究者医护人员首先用IHC深入研究了来自本能正常和标本的巨噬蛋白中的TREM2蛋白的表述。除了小中空蛋白、MITF+胎盘巨噬蛋白、阴道内膜巨噬蛋白和微血管巨噬蛋白外，绝大多数水肿组织中的的巨噬蛋白都没有检测到TREM2的表述。

相比之下，通过对举例来说126个抽样的多癌组织集成电路的筛选指标，研究者医护人员在75%的来自不同原发部位的中的辨别到TREM2+巨噬蛋白。为了无视潜在的异质性，研究者医护人员进一步将这一深入研究扩展到从99个抽样中的得到的比较简单组织薄片，其中的以外来自许多部位的。研究者医护人员证明了TREM2+巨噬蛋白在几乎所有发病中的都存有。

每一次，研究者医护人员探究了胃癌基因序列图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）文档中的TREM2表述与临床结果之间的相似性。游戏内75%分奇数的阈值后，TREM2表述与CRC链表中的并不比的总生存期相关。在TNBC链表中的，以75%分奇数为日和点，TREM2表述也与并不比的总生存期和无开刀生存期相关。适用TREM2中的奇数表述也得不到了类似的结果。

寻常的是，在TNBC的多变量生存深入研究中的，TREM2具有独立于其他脾系基因的额外生存病因能力，指出其对发病机制有直接贡献。在其他并不一定的本能中的也推测出TREM2和巨噬蛋白特征基因之间的相似性，但TREM2表述与病患者总体或无开刀生存期的相似性并不显著，这说明TREM2对经年累月性巨噬蛋白和免疫质子化的冲击确实是抗体的。

因此，TREM2是改变骨脾经年累月的潜在靶点，并确实加强检查点免疫疗法。

值得注意中有：

Martina Molgora et al. TREM2 Modulation Remodels the Tumor Myeloid Landscape Enhancing Anti-PD-1 Immunotherapy, CELL (2020). DOI: