Nature：又一力证，水肿驱动阿尔茨海默症

近日，发表文章在《Nature》上的一篇学术研究中都，来自比利时神经细胞退行性病因中都心(DZNE)和莱比锡大学领导的国际学术研究一个团队推测了一种发炎程序，却是在阿尔茨海默症（AD）和其他脊髓病因的疗效tau核酸逐步形成流程中都发挥了不可或缺起着。AD是老年身患的最常见原因。其他的身患除此以外血管性痴呆、路易体痴呆和额颞叶痴呆（FTD）。这一新推测的程序关的一种原称NLRP3炎性原生质的核酸质复合物。过去的学术研究已经证实了这种大化学键在启动时大脑免疫细胞膜中都发炎微粒方面的最重要起着。在这项新学术研究中都，该学术研究一个团队对NLRP3炎性原生质在AD和FTD中都的起着顺利进行了学术研究。他们对FTD病变和非FTD病变的死后大脑样本顺利进行了测试，还使用了培养的脑细胞膜和具有AD和FTD特征性脑功能的动物模型。在这篇期刊中都，该学术研究首席学术研究员、莱比锡大学名誉教授、神经细胞退行性病因和老年神经学系主任Michael T. Heneka及其一个团队描述了tau核酸如何在大脑免疫系统发炎流程的影响下发生转变。图片来源：Naturetau核酸在健康大脑中都发挥的功能之一是努力有利于神经细胞细胞膜（神经细胞元）的骨架。但是，在发生AD和FTD时，tau核酸发生化学变化，使它们脱离细胞膜骨架并相互黏附。无法了机械反应性，细胞膜最终会被害。所致腺苷使tau核酸与细胞膜骨架分离并彼此黏附的原因是一种被被称作所致腺苷的流程，该流程彻底改变了核酸质化学键的化学组合而成和行为。腺苷是细胞膜中都核酸质活性的不可或缺催化反应因子。它关的核酸质化学键上磷酸根（PO4）的填充和去除。所致腺苷理论上核酸质化学键被填充的磷酸根（PO4）基团饱和。在这种状态下，核酸质的行为可能与正常情况完全不同。这项新推测证明，NLRP3炎性原生质启动时了使tau核酸所致腺苷的复合物，以致其脱离细胞膜骨架并逐步形成子云。Heneka名誉教授话说：“却是由炎性体细胞内的发炎流程对于大多数具有tau生理的神经细胞退行性病因也至关最重要。”学术研究一个团队显然该程序与阿尔茨海默症严重无关。该病因有两个显着特征：在脑细胞膜之间逐步形成的β-淀粉样核酸疗效斑块和在细胞膜内部逐步形成的tau核酸子云镜像。此外，在tau核酸开始逐步形成子云之前的AD早期阶段，β-淀粉样核酸斑块就开始逐步形成了。一些学术研究一个团队之前的学术研究已经证明NLRP3炎性原生质是β-淀粉样核酸积聚的促进剂。β-淀粉样核酸和tau核酸之间将两组推测结合在一起，可以推测NLRP3炎性原生质是逐步形成β-淀粉样核酸斑块和tau镜像的协同因素。Heneka名誉教授解释话说：“我们的结果支持了与阿尔茨海默症发展无关的淀粉样核酸级联假话说。根据这一假话说，β-淀粉样核酸的溶解最终导致tau生理的发展，从而导致增生。”他显然，炎性原生质是连接β-淀粉样核酸和tau核酸病因流程的持久缺失环节。 他话说：“可以话说它是β-淀粉样核酸和tau核酸之间的接力棒。”该学术研究一个团队显然，这些推测将带来靶向tau核酸转化流程的AD和FTD的新疗法。Heneka名誉教授显然，不应或许通过彻底改变免疫反应来开发针对tau生理学的药物。他话说：“随着tau生理的进展，人的思维能力越来越过强。因此，如果可以压制tau病变，这将是迈向好处治疗的最重要一步。”独有来历：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019